Cada vez hay más pruebas de que un virus de jardín diverso que a veces causa mononucleosis en adolescentes es la causa subyacente de la esclerosis múltiple, una rara enfermedad neurológica en la que el sistema inmunológico ataca el cerebro y la médula espinal, eliminando el aislamiento protector alrededor de las células nerviosas, llamado mielina.

Todavía no está claro cómo el virus, el virus de Epstein-Barr (EBV), puede desencadenar la EM y por qué la EM se desarrolla en una pequeña parte de las personas. Alrededor del 95 por ciento de los adultos han sido infectados con EBV, que con mayor frecuencia infecta en la infancia. Mientras tanto, la EM a menudo se desarrolla entre las edades de 20 y 40 años y se estima que afecta Alrededor de un millón de personas en los Estados Unidos. Sin embargo, años de evidencia han indicado consistentemente vínculos entre el virus infantil y la enfermedad desmielinizante crónica más adelante en la vida.

con Un estudio publicado hoy en ScienceEl vínculo es más fuerte que nunca, y los expertos externos dicen que los nuevos hallazgos brindan evidencia más «convincente» de que el EBV no solo está relacionado con la esclerosis múltiple; Es un catalizador primario para la enfermedad. El estudio encontró, entre otras cosas, que las personas tenían un riesgo 32 veces mayor de desarrollar esclerosis múltiple después de la infección con EBV en la edad adulta temprana.

«Es un artículo fantástico», dijo a Ars en una entrevista la Dra. Ruth Dobson, profesora de neurociencia preventiva y experta en esclerosis múltiple en la Universidad Queen Mary de Londres. Dobson dijo que no estaba involucrado en el estudio de la nueva ciencia. «Es otra prueba más que realmente refuerza esta teoría» de que el EBV causa esclerosis múltiple.

nuevos resultados

Para el estudio, los investigadores dirigidos por el neuroepidemiólogo de Harvard, el Dr. Kjetil Bjornevik, excavaron un depósito excepcionalmente rico de muestras de suero sanguíneo extraídas de un grupo de más de 10 millones de militares en servicio activo entre 1993 y 2013, y jóvenes militares en el curso de exámenes estándar Para infecciones, especialmente VIH.

En el grupo, había 801 miembros que desarrollaron EM y habían almacenado hasta tres muestras de suero antes de ser diagnosticados. Esto dio a los investigadores una oportunidad única de retroceder en el tiempo y examinar muestras de suero de pacientes con EM años antes de que desarrollaran la enfermedad. Los investigadores también pudieron comparar muestras de 801 pacientes con EM y muestras de 1566 miembros del grupo que no tenían EM y podrían servir como controles.

De las 801 personas que desarrollaron EM, todos menos uno tenían anticuerpos que indicaban infección por EBV en el momento del diagnóstico de EM. La mayoría de las infecciones por EBV ocurren temprano en sus vidas. Al comienzo del período de 20 años, solo 35 de los 801 pacientes con EM tenían un resultado EBV negativo. Al final del período, 34 de esos 35 habían desarrollado anticuerpos contra el EBV, también conocido como seroconversión, antes de que fueran diagnosticados.

Bjornevik y sus colegas compararon a estos 35 individuos que inicialmente dieron negativo para EBV con 107 miembros del grupo de control que también dieron negativo inicialmente. Descubrieron que la tasa de seroconversión en 35 personas que desarrollarían EM era significativamente más alta que la tasa en el grupo de control: el 97 por ciento de las 35 personas se seroconvirtieron antes del diagnóstico, mientras que solo el 57 por ciento del grupo de control se seroconvirtió dentro del período de 20 años. A partir de estos datos, los investigadores calcularon que aquellos que seroconvirtieron tenían un riesgo 32 veces mayor de desarrollar EM.

No está claro por qué un solo paciente con EM no mostró seroconversión durante el estudio. Los autores especulan que, dadas las lagunas de muestreo, es posible que el sujeto haya realizado una seroconversión entre el último muestreo y el diagnóstico. También es posible que una persona haya sido mal diagnosticada con EM o haya tenido EBV, pero por alguna razón no se realizó la seroconversión. También es posible que una persona tenga una forma rara de EM que haya sido causada por algo que no sea EBV. Independientemente, los autores concluyeron que la condición distante no afectó la fuerte conexión entre la EM y el EBV.

Pero el VEB no fue el único virus que examinaron los investigadores. De hecho, analizaron muestras de suero en busca de anticuerpos que se dirijan a más de 200 virus. El examen indicó que el riesgo de desarrollar EM no aumentó después de la infección con cualquier otro virus que no sea el EBV. Además, cuando los investigadores compararon las respuestas de anticuerpos totales a los virus en pacientes con EM con las del grupo de control, encontraron que las respuestas de anticuerpos totales eran similares. Esto indica que no hubo ningún tipo de desregulación inmunitaria subyacente que estimulara el desarrollo de la EM después de la infección por EBV. Finalmente, revisaron las muestras de suero en busca de signos de daño nervioso que aparecieron temprano en la EM y los encontraron solo después de que la persona tuviera una infección por EBV.